物質成癮的犒賞系統

獎勵迴路，也稱為中腦邊緣多巴胺系統，是成癮神經生物學的主要部分。它是調節愉悅感和動機的大腦神經路徑，在成癮發展中扮演主要的角色。

獎勵迴路主要涉及以下大腦結構：

腹側被蓋區 (Ventral Tegmental Area ,VTA)：VTA 位於中腦，是產生多巴胺的神經元的起源地。它被認為是獎勵途徑的起點。

伏隔核 (Nucleus Accumbens, NAc)：NAc 通常被稱為大腦的“快樂中心”，是多巴胺釋放的地方，為滿足人類基本需求或慾望的活動相關的獎勵和愉悅感覺。

前額葉皮質 (Prefrontal Cortex, PFC)：此區域有關於決策、衝動控制和自我調節。它接收來自 NAc 的輸入，並將快樂與高階認知功能結合起來，影響個人參與或放棄某些行為的決定。

多巴胺是參與獎賞迴路的主要神經傳導物質， NAc 受獎勵刺激觸發而釋放，包括食物和社交活動等自然獎勵，以及藥物等人工獎勵。濫用藥物會導致多巴胺過量釋放，遠遠超過自然獎勵產生的量，導致藥物高度增正增強的強化效應和繼續使用藥物的動機，儘管產生不良後果。

多巴胺釋放過多：濫用藥物直接或間接導致 NAc 中多巴胺濃度顯著增加。例如，可卡因會阻止多巴胺的再吸收，而鴉片類藥物和大麻素則透過抑制 VTA 中的 GABA 能神經元來促進多巴胺的釋放，而 VTA 中的 GABA 能神經元的作用是抑制多巴胺的釋放。

神經可塑性變化：長期吸毒會導致獎賞迴路的適應。這些變化包括多巴胺受體的表現、這些受體敏感性的改變以及參與獎賞迴路的大腦區域的結構變化。這種神經塑性變化可以減弱迴路對自然獎勵的反應，同時增加對藥物的敏感性，這種現象稱為耐受性。

獎賞迴路失調：隨著時間的推移，藥物對獎賞迴路的慢性過度刺激會導致失調狀態，大腦從自然獎賞中體驗快樂的能力顯著降低（快感缺失）。這種失調導致了成癮的強迫性尋求藥物行為特徵，因為個體尋求藥物來補償其獎賞迴路功能的減弱。

條件化反應與線索：即使在沒有藥物的情況下，與藥物使用相關的環境線索也可以觸發獎勵迴路中的多巴胺釋放。這種條件化反應會導致強烈的渴望和復發，凸顯了獎勵迴路在成癮行為方面的強大作用。

與其他大腦迴路的整合：獎勵迴路並不是孤立運作的。它與涉及壓力、記憶和決策的其他大腦迴路相互關聯。這些迴路之間的交互作用導致了成癮的複雜性、壓力誘發的復發等影響因素以及情境線索對尋藥行為的影響。

了解獎勵迴路在成癮中的作用，能讓我們了解為什麼藥物儘管會帶來有害後果，但仍然讓趨之若騖，並提供在謀求藥癮治療方向時，可針對成癮潛在神經生物學機制方向的有關資訊。